應用教學
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新生兒高氧症、生理時鐘訊號和自發性高血壓-2024年7月起5篇高影響力文章
AUG 07 ,2024
暴露在高氧環境的新生鼠會導致成年大鼠心血管和腎臟疾病的發展
這篇發表在Scientific Research的文章中，DeFreitas等人研究新生大鼠暴露於高氧環境對大鼠心血管和腎臟健康的長期影響。研究發現，新生大鼠在高氧環境會導致成年大鼠動脈硬化增加、心肌細胞肥大、腎絲球腫大和腎小管損傷。這些生理變化與主動脈和腎臟的基因表現改變有關，特別是纖維化和基質重組(matrix remodeling)的增加。研究結果顯示，早期暴露於高氧環境會對心血管和腎臟系統造成持久性傷害，這也表示了開發標靶治療以減輕對早產兒影響的重要性。
Read more: https://doi.org/10.1038/s41598-024-65844-1
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產前暴露在LPS下會造成子代大鼠的下視丘室旁核(PVN)內RAS表現增加和交感神經過度活化
Hao等人研究產前暴露脂多醣(LPS)對子代大鼠的影響，著重於血管收縮素系原酶-血管收縮素系統和交感神經系統。這篇發表在Hypertension Research的文章，發現了產前暴露在脂多醣下會增加下視丘室旁核中血管收縮素系原酶-血管收縮素系統的活性，並過度活化交感神經，造成後代高血壓。
研究也發現，暴露脂多醣下會誘導氧化壓力和表觀遺傳學改變，造成這些影響。在懷孕期間，褪黑激素的使用是透過減少血管收縮素系原酶-血管收縮素系統活性，平衡下視丘室旁核的神經傳導，降低血壓和交感神經活性來減輕這些不良後果，因此褪黑激素具有預防產前暴露於脂多醣下誘導高血壓發生的潛力。
Read more: https://doi.org/10.1038/s41440-024-01754-z
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衰竭大鼠和人類心臟右心室的共同基因特徵
這篇發表在Nature Cardiovascular Research的文章中，Jurida等人研究了右心漸進性衰竭的分子機制。研究人員對已進行肺動脈結紮(PAB)和主動脈結紮的大鼠模型中的右心室和左心室衰竭的心肌細胞和整個心臟組織進行了轉錄體和蛋白質體的分析。他們證明了與右心衰竭相關的特定基因、蛋白質和轉錄因子之間的關係。
研究顯示，大鼠體內PAB參與的基因調控與人類慢性血栓栓塞性肺動脈高壓患者的轉錄體數據有相似之處。這篇研究定義了與右心衰竭相關的保守性、差異性調控的遺傳，提供了右心衰竭與左心衰竭相比不同的分子反應和標靶治療的觀點。
Read more: https://doi.org/10.1038/s44161-024-00485-1
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血液在新的腦血管門路徑內從視叉上核(SCN)流向中樞神經感覺接受器(OVLT)
這篇發表在Science Advances的文章中，Roy等人發現了一條從前未知連接視叉上核(SCN)和中樞神經感覺接受器(OVLT)的血管路徑。此系統會促進從SCN到OVLT的單向血流，並在夜間表現出更高的流速。
結合使用解剖影像、體內雙光子影像、螢光追蹤劑和血流測量，研究顯示循環血管加壓素可以進入到這些血管，讓神經分泌物有效地到達OVLT。這項發現強調了生理時鐘訊號和神經胜肽的傳遞機制，可能影響整個大腦和生體的各種生理過程。
Read more: https://doi.org/10.1126/sciadv.adn8350
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自發性高血壓大鼠的心血管反應能更有效地適應重複的約束:自主神經系統的功能
Vavřínová等人發表在Hypertension Research上的這篇文章研究了自發性高血壓大鼠與正常血壓Wistar-Kyoto大鼠相比心血管和自主神經對壓力的反應差異。研究發現，自發性高血壓大鼠表現出交感神經活性增強和副交感神經活性減少，造成心血管對急性壓力的反應劇烈。然而，與正常血壓的Wistar-Kyoto大鼠相比，在重複的約束壓力下，自發性高血壓大鼠表現出更好的適應能力，包括減少壓力誘導的心跳過快、改善心血管壓力反射敏感性和增強副交感神經活性。這些研究顯示，自發性高血壓大鼠對重複的壓力具有更有效的適應機制，這可以為高血壓患者提供幫助。
Read more: https://doi.org/10.1038/s41440-024-01765-w
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